Аллергии. Основные симптомы аллергий. Основные причины развития аллергических реакций.

Термин «аллергия» (иное действие) был предложен австрийским педиатром Пирке в 1906 г. для обозначения изменения реактивности организма в сторону усиления или уменьшения. Впоследствии за термином сохранилось лишь обозначение повышенной реактивности.

Аллергия — состояние измененной реактивности организма, проявляющееся повышением его иммунологически опосредованной чувствительности к различным веществам экзогенного и эндогенного происхождения.

Основные симптомы аллергий.

В настоящее время усиление техногенной агрессии, ухудшение экологической обстановки привели к появлению сочетанных тяжелых форм аллергии и ее торпидности к традиционным методам лечения.

Клинических вариантов аллергической реакции очень много. Это многообразие обусловлено различиями в способах попадания аллергена в организм, механизмах иммунного реагирования, а также в поражении разных органов-мишеней. Наиболее часто встречающиеся аллергические заболевания протекают с поражением слизистых оболочек дыхательного тракта. Это аллергический ринит, бронхиальная астма, в более редких случаях — заболевания легких, сопровождающиеся появлением эозинофильных инфильтратов. Помимо респираторного тракта мишенью для аллергического воспаления могут стать другие слизистые, а также кожные покровы. В этих случаях развиваются аллергический конъюнктивит, атопический и контактный дерматит, крапивница, отек Квинке, поражение кожи при пищевой и лекарственной аллергии. Аллергическая реакция может создавать угрозу для жизни пациента в случае возникновения анафилактического шока, острых токсико-аллергических реакций на введение лекарственных препаратов, при отеке Квинке с локализацией в области гортани и т.д.

Течение многих аллергических заболеваний не зависит от времени года, так как контакт с аллергеном происходит круглогодично. Однако существуют и сезонные формы аллергии. Прежде всего, это поллиноз, который обусловлен контактом с пыльцой. Клинические проявления этого заболевания всегда связаны с цветением тех или иных растений. Сезонное обострение также возникает при наличии сенсибилизации к грибковым аллергенам. Это связано с гем, что период спорообразования грибов-микроорганизмов, обусловливающих аллергическую реакцию, также имеет сезонный характер. Наиболее распространенными клиническими проявлениями сезонной аллергии являются аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма, реже — кожные проявления: атопический дерматит, крапивница, отек Квинке. Аллергическая реакция нередко сопровождается поражением других органов и систем: вегетативной и центральной нервной системы, эндокринной системы, ЖКТ и т.д. Наличие аллергического компонента характерно для болезни Рейно, сахарного диабета, ревматоидного артрита, туберкулеза и пр.

Основные причины развития аллергических реакций.

Зля реализации аллергической реакции необходимо воздействие аллергена. Аллергены — экзогенные или эндогенные вещества, вызывающие сенсибилизацию организма и развитие аллергических реакций. Сенсибилизация (от лат. sensibilis — чувствительный) — состояние повышенной чувствительности к соответствующему аллергену. Аллергенами в первую очередь являются чужеродные белки, липиды, мукополисахариды животного или растительного троисхождения, соединения небелковой природы и некоторые низкомолекулярные вещества — гаптены (химические, лекарственные), приобретающие шлергенные свойства после взаимодействия с белками крови или с тканевыми белками. Аллергены, поступающие в организм из окружающей среды, газывают экзоаллергенами, а аллергены, образующиеся в организме и представляющие собой собственные, но видоизмененные белки организма, — эндоаллергенами.

Экзоаллергены:

Пыльцевые: пыльца деревьев, злаковых трав и сорных трав.
Эпидермальные аллергены: перхоть, слюна и шерсть животных (собаки, кошки, кролика, лошади и др.), перья и пух птиц и другие продукты жизнедеятельности животных. Микроскопические клещи (рода Dermatopha goides pteronissinus и Dermatophagoides farinae), пребывающие в большей степени там, где существует скопление продуктов жизнедеятельности животных.
Бытовые аллергены: домашняя пыль, представляющая собой мозаику из различных составляющих, в т.ч. пылевых клещей, а также библиотечная пыль.
Лекарственные аллергены: лекарственные препараты и их метаболиты.
Инсектные аллергены: яд и антигенные субстанции тела пчел, ос, шершней, комаров и др.
Пищевые аллергены: орехи, яблоки, рыба, куриное яйцо и др.
Химические аллергены: соли платины, никель, хром, а также высокомолекулярные соединения (полимеры, лаки, краски).
Инфекционные алтергены: антигенные субстанции бактерий, вирусов, грибов и продуктов их жизнедеятельности.
Паразитарные аллергены (гельминты).
Эндоаллергенами становятся элементы физиологически изолированных тканей (хрусталик, щитовидная железа, яички, нервная ткань) при нарушении целостности барьеров, а также ткани, поврежденные инфекционными агентами, термическими факторами и радиацией.

При попадании аллергена в организм в зависимости от типа аллергической реакции происходит образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов. При этом формируется сенсибилизация. Она может происходить различными путями: парентерально, ингаляционно, энтерально, через кожу и слизистые. Многообразие нозологических форм аллергии определяется наличием нескольких типов аллергической реакции. Реакция любого типа включает 3 стадии. В иммунологической стадии последующее попадание аллергена в организм приводит к реакции аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов с аллергеном. В патохимической стадии происходит каскад биохимических реакций, приводящих к высвобождению медиаторов. Затем наступает патофизиологическая стадия, характеризующаяся наличием клинических проявлений.

Согласно классификации, предложенной Куком в 1930 г., аллергические реакции разделяются на 2 большие группы: реакции замедленного и немедленного типа. Общим признаком для всех видов аллергических реакций немедленного типа является быстрота их развития. Реакции замедленного типа развиваются в течение нескольких часов и даже суток. Гелл и Кумбс в 1963 г. предложили разделить аллергические реакции на 4 типа в зависимости от механизма иммунного реагирования:

I тип — реагиновый (IgE-обусловленный). К этому типу относят:

аллергический ринит;
аллергический конъюнктивит;
атопическую бронхиальную астму;
анафилактический шок;
некоторые виды крапивницы и др.
Эти заболевания относятся к так называемым атопическим. Состояние сенсибилизации, возникшее после первичного воздействия аллергена, сопровождается образованием специфических антител класса IgE (так называемых реагинов), продуцентами которых являются В-лимфоциты. Специфические IgE имеют сродство к рецепторам на мембранах тканевых тучных клеток и базофилов и вледствие этого оседают на них. После повторного воздействия аллергены соединятся с IgE, что вызывает высвобождение вазоактивных веществ и медиаторов (гистамин, брадикинин, лейкотриены и др.)., обусловливающих клинические проявления атопии.

II тип — цитотоксический, который лежит в основе развития:

трансфузионных осложнений;
гемолитической анемии;
тромбоцитопенической пурпуры;
миастении;
болезни Рейно;
болезни Грейвса;
синдрома Гудпасчера.
Реакция обусловлена взаимодействием антител с антигенными компонентами клеток. Реакция антиген-антитело (АГ-АТ) активирует цитотоксические клетки (ТК, макрофаги). Кроме того, может произойти активация комплемента и опсонизация клетки, которая становится объектом фагоцитоза. Возможны 2 варианта развития реакции:

реакция антирецепторной гиперчувствительности, при которой нарушение функции клеток происходит в результате связывания антител с мембранными рецепторами;
реакция комплементарной или антигензависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности.
III тип — иммунокомплексный. По этому типу развиваются следующие заболевания:

сывороточная болезнь;
системная красная волчанка;
ревматоидный артрит;
криоглобулинемия;
бронхолегочный аспергиллез;
реакция Артюса и др.
Реакция обусловлена отложением в сосудах или тканях растворимых циркулирующих комплексов АГ-AT. Они активируют комплемент, запускают последовательность событий, приводящих к миграции полиморфно-ядерных лейкоцитов и к высвобождению лизосомных протеаз и факторов проницаемости в местах отложения. Среди причин аутоагрессии можно выделить:

внутриклеточные антигены могут не распознаваться как свои;
свои антигены становятся иммуногенными в результате химических, физических и биологических изменений;
на экзогенный антиген вырабатываются антитела, перекрестно реагирующие с тканями;
мутация иммунокомпетентных клеток.
IV тип — ГЗТ (гиперчувствительность замедленного типа) лежит в основе развития:

контактного дерматита;
реакции отторжения трансплантата;
лекарственной аллергии;
тиреоидита;
туберкулеза;
бруцеллеза;
лепры;
лейшманиоза и др.
Реакция ГЗТ, называемая клеточной реакцией, вызывается сенсибилизированными Т-лимфоцитами после их контакта с аллергеном. При первичном контакте антиген проникает через лимфатические узлы. В них, а также в селезенке идет созревание регуляторных и эффекторных клеток. Под контролем тимуса происходит их пролиферация и дифференцировка. Клетками — участницами ГЗТ являются Т-хелперы, клетки памяти, макрофаги. ГЗТ — признак наличия клеточного иммунитета, противоопухолевого и противоинфекционного иммунитета.

Классифицировать все аллергические заболевания в зависимости от типа реакции очень сложно. Существуют аллергические болезни, в генезе которых участвует несколько иммунологических механизмов (несколько типов аллергических реакций). Есть также группа заболеваний, в которых аллергический процесс является компонентом основного заболевания (туберкулез, бруцеллез и др.).